lavka.pl | konsultacje, porady i terapie

konsultacje, porady i terapie psychologiczne, porady dietetyczne

jesteś tutaj: strona głównanowościceliakia i alergia na gluten

celiakia i alergia na gluten

białka glutenowe


Gluten, to niejednorodne białka z rodzaju prolamin, występujące w niektórych zbożach:
Pszenica - substancją szkodliwą jest gliadyna
Jęczmień - substancją szkodliwą jest hordeina
Żyto - substancją szkodliwą jest sekalina
Owies - substancją szkodliwą jest awenina Awenina wykazuje mniejszą toksyczność lub jej całkowity brak. Z wprowadzeniem owsa z którego pochodzi do diety bezglutenowej wiąże się szereg kontrowersji. Awenina, mimo że nie zawiera toksycznych aminokwasowych w swoim łańcuchu, należy do tej samej rodziny, co gliadyna. U niektórych osób z nietolerancją glutenu, pod wpływem aweniny powstają przeciwciała przeciwko aweninie. Najbardziej toksyczna jest gliadyna, następnie sekalina i hordeina. Nietoksyczne są prolaminy ryżu, kukurydzy, prosa, gryka, sorgo, tapioka, amarantus, gdyż należą one do innej podrodziny i różnią się antygenowo.

Awenina wykazuje mniejszą toksyczność lub jej całkowity brak. Z wprowadzeniem owsa z którego pochodzi do diety bezglutenowej wiąże się szereg kontrowersji. Awenina, mimo że nie zawiera toksycznych aminokwasowych w swoim łańcuchu, należy do tej samej rodziny, co gliadyna. U niektórych osób z nietolerancją glutenu, pod wpływem aweniny powstają przeciwciała przeciwko aweninie. Najbardziej toksyczna jest gliadyna, następnie sekalina i hordeina. Nietoksyczne są prolaminy ryżu, kukurydzy, prosa, gryka, sorgo, tapioka, amarantus, gdyż należą one do innej podrodziny i różnią się antygenowo.

Szkodliwe proteiny są szczególnie bogate w prolinę i glutaminę, zwłaszcza sekwencje aminokwasów występujące w kolejności Pro-Ser-Gln-Gln i Gln-Gln-Gln-Pro. Prezentacja białka gliadyny i aktywacja limfocytów T stanowi kluczowe wydarzenie w patogenezie celiakii. Białka glutenu nie są w pełni trawione przez enzymy żołądkowe, jelitowe i trzustkowe u pacjentów z celiakią. Bogaty w prolinę i glutaminę polipeptyd stanowi fragment glutenu odpowiedzialny za wywołanie kaskady odpowiedzi immunologicznej. Pod wpływem transglutaminazy tkankowej (autoantygenu celiakii) ulega on procesowi deamidacji do ujemnie naładowanego kwasu glutaminowego. Powstałe w wyniku tego procesu białka stają się silnie immunogenne(5).

Gluten, jako lektyna pokarmowa zawiera obcy dla organizmu człowieka kod genetyczny, dlatego w zetknięciu się z systemem immunologicznym prowokuje odpowiedź immunologiczną. Następstwa kliniczne immunologiczno-toksycznego działania glutenu na ustrój ludzki może przejawiać się jako:
- choroba trzewna (celiakia)
- przejściowa nietolerancja glutenu
- alergia na gluten

choroba trzewna

Celiakia jest enteropatią glutenową, w której występują zmiany w błonie śluzowej jelita czczego odpowiadające morfologicznie na leczenie dietą bezglutenową. Nasilenie zmian w błonie śluzowej jelita cienkiego zależy od szeregu czynników, w tym ekspozycji na gluten, predyspozycji genetycznych oraz czynników środowiskowych (zwyczaje żywieniowe, wiek wprowadzenia glutenu do diety, infekcje, podróże). Wymienione czynniki wywołują zmiany histologiczne o różnym stopniu nasilenia. Zaburzenia histopatologiczne w chorobie trzewnej nie są charakterystyczne tylko dla tego schorzenia, stąd częste problemy z diagnostyką(1).

Gluten inicjuje łańcuch nie w pełni poznanych reakcji, powodujących aktywację układu immunologicznego u predysponowanych genetycznie osób. Celiakia występuje u obu bliźniąt jednojajowych w 70-100% przypadków oraz u 10-18% krewnych pierwszego stopnia (są to zwykle postaci skąpoobjawowe, częściowemu zanikowi kosmków jelitowych często nie towarzyszy obecność markerów serologicznych choroby)(4).

Szacuje się, że na klasyczną celiakię cierpi 1% populacji, ale nietolerancja glutenu może dotyczyć nawet 50% ludzi i może objawiać się w czerech postaciach:

  • Postać klasyczna (pełnoobjawowa), w której występują wszystkie cechy tej choroby
  • U dzieci testy laboratoryjne pozwalają rozpoznać tę postać już w pierwszych dwóch latach życia. Jeśli ujawnia się u dzieci starszych, jej obraz kliniczny jest zupełnie inny. Nasilona biegunka występuje rzadko, zwykle są to nawracające bóle brzucha, a niekiedy jedynym objawem może dyć niskorosłośd, męczliwośd, rozdrażnienie, czynawracające bóle brzucha, a niekiedy jedynym objawem może być niskorosłość, męczliwość, rozdrażnienie, czy brak apetytu. Choroba jest zwykle monosymptomatyczna, skąpoobjawowa i może się objawiać wyłącznie następstwami niedoborów składników pokarmowych (niedokrwistość z niedoboru żelaza i kwasu foliowego, krzywica) lub jako opóźnione pokwitanie.

  • Postać niema (ubogoobjawowa) celiakii, w której występuje jedynie zanik kosmków jelitowych, bez pozostałych objawów klasycznej celiakii

  • Definicja celiakii utajonej obejmuje typowe zmiany błony śluzowej jelita, cofające się po wprowadzeniu diety bezglutenowej, oraz niewystępowanie objawów choroby aktywnej. Chorzy zwykle mają niewielkie objawy, a z celiakią wiąże się je dopiero po ustaleniu rozpoznania choroby i zastosowaniu diety bezglutenowej.

  • Postać ukryta (latentna) nietolerancji glutenu, w której nie występują żadne typowe objawy celiakii, natomiast występują choroby z autoagresji systemu odpornościowego, w skutek tropizmu tkankowego tej lektyny pokarmowej. Jest to o wiele groźniejsza postać od postaci objawowych, ponieważ efektów destrukcji nie wiąże się z glutenem, co prowadzi do długiej diagnostyki.
  • Latencja w celiakii oznacza, że choroba istnieje, ale nie doprowadza do wystąpienia objawów klinicznych i zaniku kosmków. Postać tę można rozpoznać tylko u pacjentów, u których badanie wycinka błony śluzowej nie wykazało zmian pomimo spożywania glutenu, a w badaniu wykonanym wcześniej lub później potwierdzono zanik kosmków cofających się pod wpływem diety bezglutenowej. Jeżeli stwierdza się typowe zmiany patologiczne błony śluzowej jelita cienkiego i jedynie niewielkie objawy lub ich brak, to należy rozpoznać utajoną postać celiakii. Wykrycie chorych z celiakią utajoną jest trudnym zadaniem. Obecnie istnieją markery serologiczne celiakii (przeciwciała przeciwgliadynowe, AGA, przeciwretikulinowe ARA, w tym przeciwendomysialne klasy IgA EmA, uznane za marker utajonej choroby trzewnej). Wydaje się, że na podstawie wykrycia przeciwciał w klasie EmA u osób z prawidłowym wynikiem biopsji błony śluzowej jelita cienkiego można z dużym prawdopodobieństwem przewidywać zanik kosmków w przyszłości. Rozpoznanie utajonej choroby trzewnej i podjęcie leczenia dietą eliminującą gluten, być może pozwoli na obniżenie częstości występowania związanej z chorobą osteoporozy, jak i nowotworów, w tym chłoniaków, które mogą rozwinąć się w okresie latencji choroby. Synteza przeciwciał jest uwarunkowana genetycznie. U pacjentów z chorobą trzewną stwierdza się allele HLA DQA1 i DQB1. Badania genetyczne mogą być jedną z możliwych metod wykrywania latentnych postaci celiakii, jednak dodatni wyniki uzyskuje się aż u 20% osób zdrowych. Nieinwazyjne testy screeningowe - ocena przeciwciał klasy EmA wskazane są zwłaszcza u chorych z grup ryzyka wystąpienia choroby trzewnej: krewni pierwszego stopnia pacjentów z chorobą trzewną, pacjenci z cukrzycą insulinozależną, anemią z niedoboru żelaza, padaczką, nawrotowym aftowym zapaleniem jamy ustnej oraz hipoplazją (niedorozwojem) szkliwa.

  • Postać skojarzona, która nie ma żadnych cech celiakii ale o jej związku z nietolerancją glutenu świadczy fakt, że wiele trudnych do wyleczenia chorób ustępuje niejako samoistnie, w wyniku przejścia na dietę bezglutenową. Na pierwszym miejscu wśród chorób związanych z nietolerancją glutenu znajduje się choroba Duhringa - opryszczkowate zapalenie skóry, która manifestuje się wybroczynami skórnymi (1).

  • diagnostyka choroby trzewnej

    Efektem nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten są zmiany morfologiczne obserwowane w badaniach histologicznych biopsji jelita cienkiego: zanik kosmków jelitowych, kompensacyjny przerost krypt oraz masywny naciek limfocytarny błony śluzowej jelita.
    Liczne badania nad immunopatogenezą CT sugerują udział zjawisk autoimmunologicznych w przebiegu tej choroby, w wyniku których dochodzi do aktywacji autoreaktywnych limfocytów T, indukujących odpowiedź humoralną doprowadzającą do nadmiernej produkcji autoprzeciwciał(3).

    Według zaleceń ESPGAN (European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition) kryterium rozpoznania celiakii jest stwierdzenie w bioptacie jelita cienkiego zaniku kosmków jelitowych z naciekiem limfocytów, przerostem krypt i obecność przeciwciał przeciwendomysialnych (EMA) i/lub przeciwciał przeciwretikulinowych (ARA) w klasie IgG i/lub IgA (w przypadku oznaczania przeciwciał tylko w klasie IgA - należy wykluczyć hipoimmunoglobulinemię klasy A), które u chorych z objawami zespołu złego wchłaniania w czasie spożywania glutenu oraz ustąpienie objawów klinicznych na diecie bezglutenowej upoważnia do rozpoznania celiakii (bez prowokacji glutenem) (2). Niezwykle ważnym elementem w diagnostyce celiakii są testy serologiczne. Stosowane są jako testy przesiewowe u osób z objawami sugerującymi celiakię oraz w grupach ryzyka. Stanowią one cenne uzupełnienie diagnostyki, gdyż jako metoda nieinwazyjna umożliwiają badania przesiewowe dużych grup populacyjnych oraz kwalifikację pacjentów do wykonania biopsji jelita. Testy oparte na wykrywaniu charakterystycznych przeciwciał są również stosowane do monitorowania leczenia(5).

    Nierozpoznana celiakia oraz niezastosowanie diety bezglutenowej (bądź niedokładne przestrzeganie zaleceń) zwiększa ryzyko zgonu chorych w stosunku do populacji ogólnej. Przyczyną zgonów są chłoniaki, gruczolakoraki jelita cienkiego oraz inne choroby autoimmunizacyjne. Ze źle leczoną celiakią wiążą się również takie choroby, jak reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenia naczyń krwionośnych, marskość wątroby, padaczka, autyzm, depresja, nerwica, demencje, cukrzyca, niepłodność oraz poronienia. Śmiertelność z powodu chorób nowotworowych wśród osób z celiakią jest prawie dwukrotnie wyższa niż w populacji ogólnej (5).

    przejściowa nietolerancja glutenu

    U części chorych występuje przejściowa nietolerancja glutenu. Termin ten rezerwowany jest dla okresowych nietolerancji będących powikłaniem infekcji zakaźnych przewodu pokarmowego. W wyniku infekcji może dojść do uszkodzenia kosmków jelitowych odpowiedzialnych za efektywne wchłanianie składników pokarmu do krwi. Objawy są podobne jak przy wrodzonej nietolerancji glutenu. Jednakże, w odróżnieniu od klasycznej celiakii - po wyleczeniu przy pomocy diety eliminacyjnej (stosowanej przez okres dostosowany indywidualnie do pacjenta, jednak optymalnie przez około 2 lata) - ponowne wprowadzenie glutenu nie powoduje już zaniku kosmków. W odróżnieniu od celiakii, w przejściowej nietolerancji glutenu nie stwierdza się obecności markerów serologicznych choroby.

    alergia na gluten

    Jest oddzielną jednostką chorobową. Od celiakii różni się tym, że jest uczuleniem, a nie chorobą autoimmunologiczną, trwającą przez całe życie(2). Przebieg uczulenia na gluten różni się w zależności od wieku. U dzieci jest to najczęściej atopowe zapalenie skóry, rzadziej objawy ze strony układu pokarmowego, czy oddechowego, które występują po spożyciu niewielkich ilości glutenu. W przeciwieństwie do celiakii większość dzieci wyrasta z tego typu alergii. U dorosłych natomiast, alergia zazwyczaj trwa latami.

    diagnostyka alergii na gluten

    Badania laboratoryjne mają ograniczone znaczenie w diagnostyce alergii pokarmowej. Dodatnie testy skórne nie występują u wszystkich osób z alergią pokarmową i mają tendencję do utrzymywania się po klinicznym ustąpieniu objawów alergii. Obserwuje się również dodatnie testy skórne u osób, które nie były uczulone na gluten. Jedynie ujemne testy skórne z dużym prawdopodobieństwem wykluczają alergię na gluten. Podwyższone stężenie przeciwciał klasy IgE swoiste dla glutenu może mieć pewne znaczenie w wykrywaniu reakcji natychmiastowego typu, jednak korelacja stężenia swoistego przeciwciał klasy IgE z objawami jest umiarkowana. Najbardziej wiarygodnym testem w diagnostyce alergii pokarmowej jest dieta eliminacyjna z ponownym wprowadzeniem uczulającego pokarmu.

    U dorosłych alergia na gluten ujawnia się najczęściej pod postacią pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego, wstrząsu anafilaktycznego lub biegunki czy wymiotów. Ponadto u dorosłych obserwuje się postać alergii na gluten, która występuje jedynie po równoczesnym wysiłku fizycznym.

    dieta bezglutenowa

    Zarówno przypadku alergii na gluten, jak i celiakii oraz przejściowej nietolerancji glutenu, podstawą leczenia jest dieta bezglutenowa. Produkt bezglutenowy, to produkt który jest całkowicie pozbawiony glutenu, lub zawartość w nim tego składnika nie przekracza 1mg na 100g produktu. Ze względu na częste niedobory pokarmowe (głównie cynku, magnezu, wapnia, kwasu foliowego, żelaza, witamin B6, B12, A, D, E i K), występujące u chorych (związane z zespołem złego wchłaniania, wynikającym z zaniku kosmków jelitowych), konieczna jest suplementacja preparatami witaminowo-mineralnymi. W czasie stosowania diety bezglutenowej ważna jest świadomość pacjenta, że kosmki jelitowe regenerują się dopiero około pół roku po rozpoczęciu diety eliminującej gluten, więc pierwsze oznaki jej skuteczności można zauważyć dopiero po tym czasie. Za produkty bezglutenowe - zgodnie ze standardami FAO i WHO - uznaje się wyroby otrzymywane z surowców naturalnie bezglutenowych (np. ryżu, kukurydzy, prosa, sorgo, gryki, soi, soczewicy, fasoli, tapioki, amarantusa) lub ze skrobi pszennej zawierającej mniej niż 1mg glutenu w 100 g (należy pamiętać, że skrobia bez certyfikatu może zawierać kilkadziesiąt razy większą ilość glutenu). Produkty bezglutenowe powinny być wyróżnione znakiem przekreślonego kłosa i zaopatrzone w napis "produkt bezglutenowy". Przestrzeganie diety jest bardzo trudne ze względu na ukryte źródła glutenu lub zanieczyszczenia nim produktów teoretycznie bezglutenowych. Gluten jest stosowany do powlekania - jako zabezpieczenie przed wysychaniem (np. owoców, serów żółtych) oraz jako składnik substancji zapachowej (przy produkcji przetworów mlecznych i napojów) i zagęstnik (zupy i sosy w proszku, podroby, konserwy mięsne, guma do żucia) oraz przy produkcji piwa na bazie słodu jęczmiennego, płatków kukurydzianych, chipsów, puddingów, musztardy, chałwy i marcepana. Na początku leczenia często stosuje się również dietę niskolaktozowa, szczególnie u dzieci (u niemal połowy z nich występuje bowiem równoległa nietolerancja laktozy). Leki mogą być także źródłem skrobi zawierającej gluten. Ponadto, chorzy muszą używać odrębnych naczyń, desek do krojenia i sztućców niż reszta rodziny, co jest dodatkowym utrudnieniem.

    W sferze badań znajduje się terapia enzymami proteolitycznymi, która przyspiesza degradację glutenu do małych, niepatogennych peptydów. Taka terapia zapewnia pacjentom większe bezpieczeństwo w przypadku nieświadomego spożywania glutenu (5).


    Piśmiennictwo

    1. Anna Cybulska, Anita Nekanda-Trepka, Choroby jelita cienkiego - znaczenie żywienia w etiopatogenezie i leczeniu, Nowa Medycyna, 10/1999
    2. Kamil Hozyasz, Choroba trzewna - obraz kliniczny, diagnostyka serologiczna, Medycyna Rodzinna, 1/2000, s. 25-31
    3. Bożena Cukrowska, Celiakia - choroba o podłożu autoimmunologicznym, 1/2003, s. 58-61
    4. Kamil Hozyasz, Celiakia - wyzwanie Trzeciego Tysiąclecia, 2002, 46-52
    5. Katarzyna Gomułka, Urszula Demkow, Celiakia - etiopatogeneza, klinika i diagnostyka laboratoryjna, Nowa Pediatria 2/2010, s. 44-49
    6. W. Respondek, M. Jarosz, R. Wierzejska, Toksyczne peptydy zbóż a celiakia, Żywienie Człowieka i Metabolizm, 2006, XXXIII, nr3, str. 257-265
    7. P. Klincewicz, M. Grzymisławski, B. Klimcewicz, Leczenie żywieniowe w celiakii, 2004, XXXI, nr 2, str. 140-150
    serwis